慢性乙型肝炎(CHB)是肝硬化的主要原因,影响全世界2亿4800万人.既往大量研究显示,亚洲初治慢乙肝患者中超过30%的个体存在严重的肝纤维化(肝硬化的前兆).尽管长期核苷类似物治疗已被证明可显著改善肝脏组织学,但并不能保证肝纤维化的逆转.

    既往研究显示,包括肥胖和代谢综合征在内的几个参数可能加速亚洲慢乙肝患者的肝纤维化进展,其他研究也表明,糖尿病和血糖控制不佳可以增加慢乙肝患者的肝脏并发症风险.然而,代谢因素对长期核苷类似物治疗的慢乙肝患者的纤维化逆转的影响还没有进行彻底考察.

    研究人员进行了一项研究,旨在评估慢乙肝患者接受长期核苷类似物治疗过程中的肝纤维化逆转率,并探究代谢因素对纤维化逆转的影响.

    研究人员针对2006-2008年瞬时弹性成像诊断为严重肝纤维化、接受核苷类似物治疗的慢乙肝患者,进行随访,测定其肝脏硬度和控制衰减参数测量.记录人体测量值及不同代谢参数.

    研究结果显示,2五十八例严重肝纤维化(初始瞬时弹性成像测定)患者中,123例符合纳入标准,并接受了重新评估.中位治疗时间为87.5个月(四分位范围75.3-102.2);97.5%的患者检测不到HBVDNA.

    中位肝脏硬度值显著降低,从14.6kPa降至8.3kPa(P<0.001);

    总的来看,29.3%的患者出现纤维化逆转;(BMI)≥25kg/m2、代谢综合征和糖尿病患者的逆转率较低,分别为17.9%、14.9%和11.5%;

    不存在BMI≥25kg/m2、糖尿病和代谢综合征的患者,相较于存在任何一个因素,均与肝纤维化逆转率升高相关(43.1%vs16.9%,P=0.001);

    多元分析显示,较低的BMI是与纤维化逆转的独立相关的因素(P=0.034,OR=0.68,95%CI,0.48-0.97);

    研究人员总结称,长期核苷类似物治疗用于慢乙肝患者可以改善肝脏硬度,但仅有小部分患者发生肝纤维化逆转.较低的BMI指数增加会阻碍纤维化逆转,表明若要阻止慢性乙型肝炎的肝纤维化过程,除了通过抗病毒治疗抑制病毒,还需要控制代谢危险因素.未来还需要进一步的研究以探讨不同代谢危险因素在核苷类似物治疗中对肝纤维化逆转的相对重要性,以及控制这些代谢因素是否可以带来较高的肝纤维化逆转率.