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郑州肝病哪里医院好?肝硬化为什么会引起肝腹水
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腹水是肝硬化最突出的症状之一,肝病患者肝硬化后,未出现腹水者为早期肝硬化,或称为肝硬化代偿期;一旦出现腹水,则为肝硬化晚期,或称为失代偿期,重症肝炎也以腹水作为诊断依据之一.急性肝炎也有极少数可出现一过性腹水.从病情来看,腹水的出现反映病变较重,但多数病人经过治疗腹水是可以消退的.
1、血浆白蛋白降低血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝细胞功能障碍,使白蛋白的合成显着减少,从而使血浆胶体渗透压降低.在门脉高压因素的参与下,部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水.一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值,白蛋白<30g/L时常发生腹水.另有人提出下列公式:胶体渗透压(Pa)=546.2×血浆白蛋白(g/L)+114.正常值为3795.2Pa,如低于2356.6Pa,则常有腹水形成.
2、门脉压力增高现已明确,肝硬化时肝内纤维组织增生,引起肝内血管阻塞,导致门脉压力增高,再加上血浆胶体渗透压降低这一因素,使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内.
3、淋巴漏出增加肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞,导致肝淋巴排泄障碍而压力增高,致使淋巴漏出增加,某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水.于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出,并发现胸导管明显增粗,有时可相当于锁骨下静脉口径.另外,有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止.因此,有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关.
4、醛固酮等增多醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活,肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多.这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加,从而引起水、钠进一步的潴留,形成腹水.
5、肾脏的作用腹水一旦形成,由于有效循环血容量的减少,使肾灌注量减少,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率降低.后者又可引起抗利尿激素增加,这些因素均能增加水.钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度.
6、第3因子活力降低近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低.第3因子是一种假设的排钠性体液因子,这一因子可根据血容量的改变,控制近端肾小管对钠的重吸收.在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时,这一因子的活力即减低,从而使钠的重吸收增加.
上述六种因素前三种因素在腹水形成的早期起主导作用,故可称为腹水形成的促发因素;而后三种因素则在腹水形成后,对腹水的持续存在起重要作用,故可称为维持因素.维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留,只是作用的部位有所不同.由于这两大类因素的共同作用,致使腹水形成并持续存在.
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